Tratamientos de Xantelasma

Si algunas vez te ha salido una bolita un poco amarillenta en el párpado, entonces haz tenido un pequeño tumor benigno. Con este término se ha intentado denominar a un conjunto de cambios histológicos que frecuentemente se encuentran en las biopsias de los enfermos con EII y que incluyen la ampliación de los espacios porta por edema e infiltración por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, polimorfonucleares y eosinófilos que no sólo rodean a los conductillos biliares, sino que también comprometen a las arteriales y vénulas portales y que incluso se extienden por el lobulillo (172).
Ello se debería a que la llegada de gran cantidad de gross sales biliares al colon, no absorbidas en el intestino delgado, facilitaría la absorción de la bilirrubina no conjugada presente en el colon (fifty one). En los pacientes con enfermedad de Crohn se ha reconocido que existe un vaciamiento de la vesícula que puede contribuir al aumento de la frecuencia de la litiasis en esta enfermedad (fifty four). En los pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria, es fácil que se formen cálculos dentro del árbol biliar.



La hepatoxicidad de estos fármacos es escasa y se limita a la generación de un hígado graso y, en ocasiones, incluso de una EHNA. Es bien conocido que la administración de dosis superiores a 10 ó 20 mg/día de corticoides puede provocar hígado graso, probablemente por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado (15). Las reacciones hepáticas adversas debidas a la azatioprina son raras, ya que aparecen en menos del zero,1% de los enfermos sometidos a este tratamiento.
De manera que todo este cambio morfológico del hígado se produce por un noza permanente de daño sobre el hígado; en donde el más frecuente es el alcohol, el que va provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva finalmente a la fibrosis, alterando la morfología y funcionalidad de éste órgano. Por otro lado, tenemos la esteatosis no alcohólica, la cual se manifestaba como una daño hepático crónico en pacientes que no tenían antecedentes de consumo de OH, ni alteraciones virales alguna enfermedad de base, en éste caso la toxicidad es producida por acidos grasos libres.

Aunque no disponemos de estudios específicamente diseñados para valorar el papel del abuso alcohólico, es muy unbelievable que las lesiones sean consecuencia de ello. Los pacientes suelen estar suficientemente concienciados y preocupados por su enfermedad como para que tan frecuentemente estén consumiendo de forma oculta tales cantidades de alcohol. Son fármacos que pueden provocar EGHNA (15,sixteen) y cuyo empleo es frecuente en los pacientes con EII grave. Sin embargo, también se ha hallado en enfermos con EII que no tomaban corticosteroides. La desnutrición es un issue muy relacionado con la degeneración grasa de los hepatocitos.
Además, el hígado, al ocupar un lugar estratégico en el curso de la sangre portal, recibe directamente los ácidos grasos libres liberados durante la lipólisis de la grasa stomach. Tras su vertido con la bilis al intestino y participar en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles, las sales Xantelasma que es en realidad biliares son absorbidas casi en su totalidad (ninety eight%) a nivel del íleon terminal.
Otras veces lo que domina es el cuadro de colestasis (207), unas veces simple, sin necrosis celulares, pero otras con elevación de las transaminasas (215) puramente biliares por lesiones de los conductos biliares (216). Es una tiopurina análoga a algunas purinas naturales que deriva de la azotiopurina y que es empleada en el tratamiento de las leucemias y ocasionalmente en el de la EII. Su hepatotoxicidad es superior a la de la azatioprina, se presenta en el 6 al forty% de los pacientes que la reciben (219) y se debe contar con ella cuando la dosis empleada supere los 2,5 mg/kg (220,221). B.Hepatitis Crónica: Es la enfermedad inflamatoria crónica no resulta en un periodo de 6 meses.

La causa más frecuente en chile es la alcohólica, seguida por el virus hepatitis C y en tercer lugar DHC criptogenico, la cuarta causa corresponde a las enfermedades autoinmunes, en donde tenemos la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. Esta etiología es debida a un defecto en las células supresoras T, que conlleva reacción autoinmune contra antígenos hepáticos.
El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
Las relaciones entre estos tres componentes de la bilis que permiten mantener en solución al colesterol fueron establecidas por Admirald y Small, en 1968, quienes idearon un sistema triangular de coordenadas que permite representar la composición lipídica de la bilis en un solo punto. Por fuera del área micelar, existe una amplia zona en la que el contenido en colesterol es excesivo para los fosfolípidos y sales biliares existentes en la bilis.

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